Önceki yazıda bilim adamlarının yaptığı “bilimsel” çalışmaların sonucunda insanın yalnızca elektrokimyasal tepkimelerden oluştuğunu öne sürdüklerinden bahsetmiştik.

İnsanın ne olduğuna dair açıklamalar yapan bilim adamları insanın “normal” olma durumunu tayin etmeyi de kendilerine vazife bilmişlerdir. Fakat bilindiği üzere normalin tanımını yapmak epey zordur. Dünya tarihi boyunca tüm ekoller kendi normal tanımını yapmışlardır. Tanıma uygun olarak da sağlık sistemini ve hukuk sistemini ihdas etmişlerdir.

Her insanın eşit olduğunun düşünüldüğü, yaşamın ritüellerinin tek tipleştirildiği, beden bilgisinin kamulaştığı çağımızda sağlığın gerçek tanımını tüm insanlarca meşru görülen ve doktorlarca kabul edilen bir teşkilat yapmalıdır. Bu bakımdan kurulduğu günden beri otoritesini sürdüren ve derinleştiren WHO’nun açıklamasına bakmak gerekmektedir.

WHO’nun tanımınca sağlıklı olma hâli hastalık veya sakatlığın yokluğu ile beraber bedensel, ruhsal ve sosyal açıdan tam bir iyilik hâlidir. Fakat bu tanımda büyük bir muğlaklık bulunmaktadır. “Tam” bedensel, ruhsal ve sosyal iyilik hâlinin ne olduğu tamamen belirsizdir. Bu belirsizliğin sonuçlarını ortaya çıkarmak için hastalıkları temel olarak iki gruba ayıracağız. Somatik ve ruhsal hastalıklar.

Somatik hastalıklar bedenin dokularından, organlarından kaynaklanan hastalıklara verilen addır. Somatik hastalıklarda vücutta ölçülebilir değişiklikler olur. Ölçülen veriler sayesinde de tanı koymak kolaylaşmaktadır. Çeşitli biyokimyasal parametreler incelenir, test sonuçları tetkik edilir, hasta çeşitli metal yığınlarıya baş başa kalır ve hastalık tespit edilir. Somatik hastalıkların tanısı nisbeten nettir ama verilerin normal sınırları keyfîdir. Hatta duyarlılığı artırmak bahanesiyle normale dahil olan sınırlar her geçen sene daraltılmaktadır. Böylece sistemin kazananı yine ilaç şirketleri olmaktadır.

Ruhsal hastalıkların tanısı ise daha karmaşıktır. Normalin sınırlarının tamamen keyfî olmasının yanı sıra ruhsal hastalıklarda ölçüm de yapılamamaktadır. Bu bakımdan ruhsal hastalıklar; klinisyenlerin tedavi ettiği, araştırmacıların incelediği, eğitimcilerin öğrettiği ve sigorta şirketlerinin ödediği fakat mahiyetine dair hiçbir hükmün verilmediği vakıalar olarak tanımlamak daha gerçekçi gözükmektedir.²

Ne var ki bu pratik tanım keyfî, döngüsel ve çıkarcıdır. Zira pratik alışkanlıkları yönlendirmek bir yana, onların peşinden sürüklenmektedir. Ruh sağlığı klinisyenlerinin sayısı arttıkça doğal hissiyatların bozukluğa dönüşme sıklığı da artmaktadır.

On dokuzuncu yüzyılın ortalarında yürütülen ilk ruh hastası sayımında yalnızca altı bozukluk adlandırılmıştı, bugün ise bu sayı iki yüze yaklaşmaktadır. Toplumun; kendi bünyesinde filizlenen kaygıları adlandırmaya ve açıklamaya yarayan, yeni icat edilmiş ruhsal bozuklukları benimseme ve onaylama kapasitesi hatta iştahı gün geçtikçe artmaktadır. Böylece icat edilen hastalıklar adeta bir epidemiye yol açmakta, normal insan kalmamaktadır.

Epidemiye yol açan hastalıkların başında depresyon gelmektedir. Global piyasa hacmi gün geçtikçe artan antidepresanların geçtiğimiz yıl Türkiye’de de yekûn kulanımının 72 milyon kutuya kadar ulaştığı belirtilmiştir. Yazımızın devamında depresyonun tanı kriterlerinin sağlamlığı, depresyonun sebep olduğu iddia edilen mekanizma, depresyona etki eden ilaçların mekanizması, ilaçların etkinliği ve yan etkilerini inceleyeceğiz. Böylece epidemiye yol açan hastalıklardan birini ana hatlarıyla analiz etmiş olacağız.

Depresyon iki haftadan uzun süre görülen ve klinik açıdan belirgin bir sıkıntıya ya da işlev bozukluğuna yol açan, aşağıdaki belirtilerden beş veya daha fazlasının varlığı olarak tanımlanmaktadır: depresif duygudurum, ilgi kaybı, iştah azalması, uyku değişiklikleri, yorgunluk, ajitasyon, suçluluk duygusu, düşünme güçlüğü ve intihar düşünceleri. Klinisyenler bu tanımı otuz yılı aşkın bir süredir ortak bir ölçüt olarak kullanmaktadır. Söz konusu belirtilerin beş değil yalnızca dördü mevcutsa ya da iki hafta değil yalnızca bir hafta sürmüşse ya da yol açtığı işlev bozukluğu çok belirgin değilse klinik depresyon tanısı konulmamaktadır. Fakat buradaki eşik değerler herhangi bir “bilimsel” zorunluluktan ileri gelmemekte, oldukça keyfî bir tercihten kaynaklanmaktadır. Somatik hastalıklarda olduğu gibi burada da eşik değerler düşük belirlenmektedir. Pekâlâ daha yüksek de belirlenebilirdi, mesela altı belirti ve dört hafta gibi. Eşik değerler “gerektiği kadar” belirlense dahi DSM’lerin³ herhangi birinde belirlenen kriterler Türkiye’de uygulanabilir olmayacaktır.

Çünkü DSM’lerin kaynak olarak gösterdiği çalışmaların ezici çoğunluğu Batılı, eğitimli, sanayileşmiş, zengin ve demokratik toplumlarda⁴ yürütülen araştırmalara dayanmaktadır. Bu çalışmaların örneklemleri belirli tarihsel, ekonomik ve kültürel şartlar altında yaşayan bireylerden oluşmasına rağmen ulaşılan sonuçlar çoğu zaman insan psikolojisinin evrensel özellikleriymiş gibi sunulmaktadır. Oysa duyguların ifade ediliş biçimi, acının anlamlandırılması, yardım arama davranışı ve hangi belirtilerin hastalık olarak kabul edileceği kültürden kültüre önemli ölçüde değişebilmektedir. Buna rağmen DSM’de belirlenen tanı ölçütleri farklı toplumlarda yeniden oluşturulmuş yerel normlara ya da kültüre özgü eşik değerlere dayanmak yerine büyük ölçüde bu dar örneklemden elde edilen verilere dayanmaktadır. Böylece belirli bir kültürün psikopatoloji anlayışı gerekli kültürel ve coğrafî tashihler yapılmaksızın bütün insanlığa uygulanmaya çalışılmaktadır. Fıtrî düzende her toplumun kendi semptom dağarcığı, kendi ıstırap lisanı ve kendi eşik değer telakkisi üzerinden yeni bir doktrin inşa etmesi beklenirdi. Ne var ki bu külfete girişilmemektedir. Böylece Türkiye’de bir klinisyenin elindeki kriterler kendi coğrafyasındaki hastaların değil bambaşka bir coğrafyanın hikayesini yansıtmaktadır.

Depresyonun oluşum mekanizmasına geçecek olursak depresyonun serotonin, nöroepinefrin, dopamin hormonlarının azalmasından kaynaklandığı iddiası malumdur. Bu iddianın kabul görmesine iatrojenik tıbbın oluşturduğu iki vaka neden olmuştur. İlk vaka tüberküloz ve hipertansiyon tedavisinde kullanılan reserpinin bir yan etki olarak hastalarda depresif tablolar oluşturduğunun fark edilmesidir. Bu gözlemden sonra yapılan araştırmalarda reserpinin monoaminleri tüketttiği ortaya konmuştur. Nihayetinde monoamin azalması depresyona sebep oluyor düşüncesi ortaya çıktı. İkinci olay ise yine bir tüberküloz ilacı olan iproniazidin hastalar üzerinde beklenmedik bir şekilde ruh hâlini yükselttiğini ortaya koydu. Sonradan iproniazidin bir MAO⁵ inhibitörü olduğu anlaşıldı ve monoaminlerin artışı depresyondan koruyucu etki sağlar diye düşünülmeye başlandı. İki olayı birleştirince tek yapılması gereken monoamin yükseltici ilaçlar geliştirmekti. Tam da burada ilaçların mekanizması devreye giriyor. Buna göre üç monoaminden birini artıran ilaç depresyondan koruyucudur. Günümüzde de piyasa SSRI’ların⁶ hakimiyeti altındadır.

Antidepresanların klinik etkinliği incelendiğinde bu ilaçların faydasının büyük ölçüde plasebodan kaynaklandığı görülmektedir. İlaç şirketleri depresif hastaların %80'inden fazlasının başarıyla tedavi edilebileceğini iddia etse de Avrupa ilaç düzenleyicilerinin değerlendirdiği klinik verilere göre hastaların %49'u gerçek ilaca yanıt verirken %33'ü hiçbir etken maddesi olmayan plaseboya yanıt vermiştir. Yani ilacın spesifik kimyasal etkisinden yarar görenlerin oranı yalnızca %16'dır. Farklı etki mekanizmalarına sahip ilaçlar kıyaslandığında bile iyileşme yüzdelerinin neredeyse aynı (örneğin SSRI'lar için %60, NDRI'lar⁷ için %59) kalması, kimyasal etkinin tedavi başarısındaki rolünün oldukça kısıtlı olduğunu doğrulamaktadır. Etkinliği ne kadar geliştirilirse geliştirilsin bu legal uyuşturucular asla tedavi değildir. Çünkü hastalığın vücuttan eradike edilmesi için herhangi bir çözüm üretmezler. Yalnızca semptomları giderip insanı hissizleştirir, sorunları ertelerler. Yapılması gereken ise depresyona sebep olmuş ortamın, olayın, durumun ortaya çıkartılması ve o soruna yönelik bir çözüm getirilmesidir.

Antidepresan kullanımı sırasında ve ilaçlar bırakıldığında ise çeşitli nörobiyolojik ve fiziksel yan etkiler ortaya çıkmaktadır. İlaç kullanımı esnasında hastaların %46'sı yan etki bildirirken (Bu oran plasebo grubunda %19'dur.) en yaygın klinik bulgular arasında cinsel işlev bozukluğu, uykusuzluk, bulantı, baş ağrısı, ishal, kas seğirmeleri ve yorgunluk yer almaktadır. Özellikle SSRI sınıfı ilaçların kullanımı çocuklarda ve genç erişkinlerde intihar düşüncesi ve davranışları riskini iki katına çıkarabilmekte; “akatizi" adı verilen, hastayı kendine veya başkalarına zarar vermeye itebilecek şiddetli bir içsel huzursuzluk ve ajitasyon hâli yaratabilmektedir. İlaçların kullanımı aniden bırakıldığında ise hastaların yaklaşık %20'sinde yoksunluk sendromu gelişmektedir. Bırakma evresinde mide-bağırsak rahatsızlıkları, grip benzeri semptomlar, baş dönmesi, uyuşma, titreme, bulanık görme ve elektrik çarpması hissi gibi somatik şikayetlerin yanı sıra ağlama krizleri, şiddetli kaygı ve depresif belirtiler baş gösterir. Hastalar ve araştırmacılar genellikle bu şiddetli yoksunluk semptomlarını depresyonun nüksetmesi olarak yanlış yorumlamakta, bu yanılgı da hastanın ilaca yeniden başlamasına ve ömür boyu sürecek bir ilaç bağımlılığı döngüsüne girmesine neden olmaktadır.

İnsanı yalnızca elektrokimyasal tepkimelerin bir ürünü olarak gören bakış açısı aynı insanın acısını da kimyasal bir dengesizliğe indirgemiş ve çözümü de kimyada aramıştır. Ne var ki sunulan kimyasal çözümün etkinliği büyük ölçüde plaseboya dayanmaktadır.

On dokuzuncu yüzyılın ortasında altı bozuklukla başlayan bu süreç, bugün iki yüze yakın tanı kategorisiyle ve milyonlarca antidepresan bağımlısıyla devam etmektedir. Sayıların bu denli büyümesi bir klinik başarının değil aksine bir çöküşün göstergesidir. Sistemde sağlamlar deli ilan ediliyor, deliler uyuşturucu bağımlısı kılınıyor, bağımlıların ilaçlara erişimi kolaylaşıyor ve uyuşturuculara erişim arttıkça sağlamların sayısı azalıyor, mecmua her geçen gün yeni bir isimle kalınlaşıyor.

¹ İnsanın kendi bedenine dair bilgileri bilemeyeceği ancak doktorların insan bedeni hakkında karar sahibi olduğu fikri yaygınlık kazanmıştır.

² Tanım Allen Francis’ten alınmıştır. Francis DSM-5’in başkanlığını yapmıştır. DSM-IV ve DSM-5’i eleştiren kitaplar yazmasıyla ve konferanslar vermesiyle bilinmekteidir.

³ Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Amerikan Psikiyatri Birliği tarafından düzenli aralıklarla yayımlanan bir kılavuztur. Yayımlanan son kılavuz 2022’de DSM-5’tir.

⁴ “Most people are not WEIRD” adlı makaleyle gündeme giren WEIRD problemi psikoloji başta olmak üzere tüm sosyal bilimlerdeki katılımcıların beirli bir kümeden seçildiğini gözler önüne serdi.

⁵ Monoamin Oksidaz. Monoaminleri oksitleyip işlevsiz hale getiriyor. MAO inhibe olunca da monoaminler artmış oluyor.

⁶ Selectif serotonin reuptake inhibitörü.

⁷ Norepinefrin dopamin reuptake inhibitörü.